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小鼠

M-NSG

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-001

NOD背景下Prkdc纯合突变：Prkdc（protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide）基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基，是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷，表现为缺失T、B细胞，无法介导细胞和体液免疫，不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞，NK细胞活性低，没有溶血补体活性，骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白（Ig）泄漏率非常低，非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变：Interleukin-2受体gamma链（IL-2Rγc，又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基，该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低，通过多种受体阻断细胞因子信号传导，导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠，缺失成熟T、B、NK细胞，可高效地植入人CD34+造血干细胞（HSC）、外周血单核细胞（PBMC）、病人来源异种移植物（PDX）或成体干细胞和组织，基本上可以植入人体免疫系统，是研究人体免疫功能，传染病，糖尿病，肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠，是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

hPD-1

品系名：C57BL/6Smoc-Pdcd1em1(hPDCD1) /Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-HU-00015

通过同源重组，将小鼠Pdcd1基因进行人源化修饰。

小鼠

hPD-L1(2)

品系名：C57BL/6Smoc-Cd274em2(hPD-L1)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-HU-190039

通过同源重组，将小鼠基因Cd274进行人源化修饰。与此相似的品系还有hPD-L1(NM-HU-00062),详细信息请咨询技术顾问。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Alb-CreERT2

品系名：B6.129S-Albtm1.1(CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00002

将CreERT2表达框定点敲入小鼠内源Alb基因ATG位置，建立Tamoxifen诱导的Alb-Cre工具鼠。该品系已去除Neo筛选基因。该小鼠是研究肝脏基因功能与疾病的重要小鼠品系。

小鼠

Kras-LSL-G12D

品系名：C57BL/6Smoc-Krasem4(LSL-G12D)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-190003

野生型Kras激活/失活效应是受控的，而突变型Kras蛋白功能异常，持续处于激活状态，导致肿瘤细胞的持续增殖。将loxp-stop-loxp以及含有G12D的exon2替换Kras的exon2，建立Kras基因G12D条件性点突变小鼠品系，该小鼠与Cre小鼠交配后可获得G12D点突变小鼠。Kras(LSL-G12Ｄ/LSL-G12D);纯合子胚胎期即发生死亡。

小鼠

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

Lyz2-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Lyz2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18018

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Lyz2基因终止密码子前，建立Lyz2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Lyz2基因启动子驱动，可用于骨髓细胞谱系（单核细胞，成熟巨噬细胞和粒细胞）的Cre-lox重组和先天免疫应答研究。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00070

采用ES细胞打靶的方式，在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异；而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

H11-CAG-LSL-Myc

品系名：C57BL/6Smoc-Igs2em1(CAG-LSL-Myc)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00039

c-Myc基因（也叫Myc）在许多肿瘤中存在着异常表达，影响细胞增殖、生长代谢、基因的不稳定性、刺激血管生成、细胞恶性转化、分化及调亡中起着极为重要的调节作用。将CAG promoter-loxp-STOP-loxp-Myc-polyA条件性过表达结构插入到H11位点，建立H11-LSL-Myc小鼠模型。H11位点位于小鼠11号染色体，该位点已被证明与Rosa26类似，可用于较为广泛地表达外源基因。H11-LSL-Myc可在与Cre工具鼠交配后，在Cre表达的组织中高表达Myc基因。可用于肿瘤模型的建立与肿瘤研究中。例如，与Alb-cre小鼠交配后，可在2个月时自发肝癌。

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