NASH小鼠模型
非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）是由营养过剩引起的肝脂肪变性和慢性炎症导致的肝脏代谢性疾病，会逐步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌。南模生物通过高脂高胆固醇高果糖饲料（GAN）喂养构建的NASH小鼠模型，可作为阐明非酒精性脂肪肝的病理生理机制以及新药的开发的动物模型。
案例1： Male C57BL/6(6w) + GAN diet D09100310 (Research Diets Inc., New Brunswick, NJ) , 40% fat + 25% fructose in calorie+2% cholesterol (g/g)
分组：
1、Normal Diet n=6
2、GAN diet n=6
图1. NASH造模模式图（A）及小鼠体重曲线（B）。
图2. NASH模型的血生化检测。
图3. NASH小鼠模型（17周龄）肝脏病理检测结果。
案例2：Male C57BL/6(6w) + 60% high fat diet D12492 (Research Diets Inc., New Brunswick, NJ) Feeding for 10weeks + 10% CCl4
分组：
1、Normal Diet n=5
2、HFD+CCl4(0.5ml/kg, I.P., BIW)+Vehicle n=5
3、HFD+CCl4+OCA (30mpk, P.O., QD) n=5
图4. NASH造模模式图（A）及小鼠体重曲线（B）。
图5. NASH模型的血生化检测。
图6. HE染色结果。
图7. Masson染色结果。
案例3：Male C57BL/6 (6w) + MCD diet A02082002BR (Research Diets Inc., New Brunswick, NJ)
图8. NASH造模模式图（A）及小鼠体重曲线（B）。
图9. NASH模型的血生化检测。
图10. HE染色结果。
热门文章
Cre-ERT2在无Tamoxifen诱导的情况下，在细胞质内处于无活性状态；当Tamoxifen诱导后，Tamoxifen的代谢产物4-OHT（雌激素类似物）与ERT结合，可使Cre-ERT2进核发挥Cre重组酶活性。
查看你一定听说过Cre-lox重组系统，无论你是否直接进行过基因操作。由于Cre-lox系统具有操作简单、重组率高的优点，如今已经成为体内外遗传操作的强有力工具。利用Cre-lox系统，可以在特定细胞、组织或整个生物体，甚至在特定时间点敲除或表达某个基因，实现对特定基因的时空特异性操作，这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都具有深刻影响。
查看
