人体免疫系统包括先天免疫和适应性免疫，先天免疫是半特异性的第一道防线，负责对身体损伤、伤口和病原体进行初步的防御反应。先天免疫激活适应性免疫，两者均受到高度动态调控，以确保和维持组织稳态。若这两者之间的协调失衡，可能导致急性炎症的持续存在，转变为慢性炎症，甚至可能在易感个体中诱导自身免疫反应。这种改变的炎症反应被认为是高度普遍的免疫介导的炎症性疾病 （IMID） 发生和发展的主要潜在原因^[1]。

常见IMIDs 致病因素^[4]

银屑病（Psoriasis)，俗称“牛皮癣”，是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病，具有特征性红色丘疹、斑块及银白色鳞屑，顽固难治，频繁复发，罹患终身等特点，其发病原因及发病机制均尚未完全明晰，目前认为是遗传和环境因素共同作用导致。

银屑病的免疫发病机制^[5]

咪喹莫特（Imiquimod，IMQ）诱导的小鼠模型是研究银屑病的经典模型之一，该模型不仅较好地模拟了银屑病样的皮损表现，也一定程度地存在与银屑病相似的固有免疫和获得性免疫紊乱。

系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的，累及多系统、多器官、多组织损害的慢性全身性疾病。该疾病发病原因尚不清楚，目前医疗手段无法根治，只能通过长期应用激素和免疫抑制剂控制病情。

降植烷（Pristane）诱导的SLE小鼠模型可以较好地模拟SLE的症状，对我们寻找SLE的致病机制、开发针对性的干预措施以及更具潜力的治疗药物都有重要作用。

特应性皮炎(Atopic Dermatitis, AD)是一种慢性复发性炎症性皮肤病，临床主要表现为反复发生的皮肤炎症和瘙痒。AD的病因及发病机制复杂，涉及遗传、免疫、感染、环境、精神等多种因素，与皮肤屏障功能受损关系密切。为了更好地研究AD的发病机制及治疗方法，往往需要动物模型的参与。

AD发病机制^[6]

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一种结肠或胃肠道的非特异性慢性炎症疾病，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病和未定型IBD。

葡聚糖硫酸钠盐（DSS）常被用于诱导产生IBD模型，DSS不能被结肠上皮细胞直接吸收，但可破坏上皮细胞间的紧密连接，损伤基底膜，促进肠道菌群和抗原渗入，诱导炎症反应。低浓度的DSS能够诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎，高浓度的DSS能够诱导小鼠急性溃疡性结肠炎症状。

肝纤维化是指在慢性肝病的发展过程中，肝细胞被反复破坏后再生的胶原、蛋白聚糖等细胞外基质的过度沉积和异常分布。肝纤维化进一步发展，可引起肝脏的结构紊乱、肝细胞结节样再生，形成假小叶结构，即肝硬化。

胆管结扎（BDL）导致胆汁淤积，引起局部肝组织损伤，是研究胆汁淤积型肝纤维化的经典动物模型。胆总管阻断14天可形成肝纤维化，28天则形成肝硬化。

支气管哮喘（Asthma）是由接触过敏原如尘螨、动物皮屑、花粉或霉菌引起的过敏性气道慢性炎症疾病，其临床典型特征有气道炎症、气道重塑及气道高反应性。目前对哮喘病因、发病机制、治疗药物的研究离不开动物模型。

屋尘螨（HDM）是人类最重要的室内过敏原，使用HDM诱导的过敏原哮喘模型非常接近人类过敏原哮喘。

移植物抗宿主病（GvHD）是造血干细胞移植（HSCT）广泛应用的一个主要并发症，它是由移植体内的供体T细胞对受体组织的免疫攻击引起的。小鼠GvHD模型可以用于模拟同种异体骨髓移植后GvHD的临床症状，以及研究T细胞调节、诱导耐受性和自身免疫性疾病。

将合适的供体骨髓和淋巴细胞移植到亚致死辐照剂量的M-NSG小鼠中，可以引起多种GvHD症状，包括多部位炎症，明显体重减轻和小鼠死亡。

实验性变态反应性脑脊髓炎（Experimental Allergic Encephalomyelitis，EAE）是由T淋巴细胞介导的发生于易感动物的自身免疫病，主要特征为中枢神经系统（CNS）血管周围单个核细胞浸润和白质脱髓鞘，其病理变化与多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）类似。

由于MS样本不易获取，因此EAE动物模型是研究MS病理过程、发病机制的重要工具，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。

腺嘌呤(Adenine)是一种天然的核苷酸成分，可以在体内被代谢成尿酸。在高剂量下，腺嘌呤可以通过尿酸代谢紊乱、氧化应激、肾小管间质炎症、肾小球硬化等机制导致肾脏损伤和慢性肾病的发展。将腺嘌呤添加到动物的饮用水或食物中，持续一段时间可建立腺嘌呤诱导的CKD模型。