应用案例与研究进展
8月15日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组在 Cell Research 杂志上发表了题为 Fibroblasts in an endocardial fibroelastosis disease model mainly originate from mesenchymal derivatives of epicardium 的文章，揭示了心内膜弹性纤维增生症的细胞起源，并发现 TGFβ 信号通路在该疾病形成中的作用。
4月26日，Nature Communications 杂志发表了浙江大学生命科学研究院张龙科研团队题为 FAF1 phosphorylation by AKT accumulates TGF-β type II receptor and drives breast cancer metastasis的最新研究，研究揭示了在肿瘤发展后期TGF-β转变成为促癌因子的机制。
2017年7月27日，《Cell》杂志发表了浙江大学免疫所曹雪涛院士发表了题为 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章，揭示了甲基转移酶 SETD2 分子在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能，为临床上研发新的抗病毒药物提供了潜在的研究靶标。
2017年7月20日，《Nature Communications 》发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组题为“ Identification of a hybrid myocardial zone in the mammalian heart after birth ”的最新研究，研究中采用谱系示踪技术发现了哺乳动物心脏发育过程中心肌致密化的新机制。
2017年6月26日，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组在国际学术期刊《 Journal of Clinical Investigation》上发表了题为“Preexisting endothelial cells mediate cardiac neovascularization after injury”的论文，揭示了成体心脏修复再生中新生血管的来源。
利用ASAP3条件性基因敲除小鼠模型研究ASAP3在胃酸分泌调控中的功能，该研究成果于2017年2月24日发表于Nature Publication Group的《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志，题为“ASAP3 regulates microvilli structure in parietal cells and presents intervention target for gastric acidity”。
利用基因敲入小鼠模型谱系示踪技术，中科院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌课题组的研究论文揭示了在肝脏损伤和再生过程中，这两类细胞的细胞动力学过程。该成果发表于2016年11月18日的Nature Communications杂志上，题为“Mfsd2a+ hepatocytes repopulate the liver during injury and regeneration”。
利用PRKAG2基因点突变小鼠，模拟了人类心脏综合症，并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上，题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。
利用基因敲除小鼠模型证实，TMCO1是一个内质网Ca2+过载激活的Ca2+通道。这一重要的研究发现发布在2016年5月19日的《Cell》杂志上，题为“TMCO1 Is an ER Ca(2+) Load-Activated Ca(2+) Channel” 。
国际知名学术期刊《Circulation Research》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌研究组的最新研究成果“Endocardium minimally contributes to coronary endothelium in the embryonic ventricular free walls”。该研究利用遗传谱系示踪技术揭示了心血管研究领域内长期存在的争论性问题，为研究冠状血管的发生发育与再生治疗提供了理论基础。
