动脉粥样硬化是导致冠心病全球发病率和死亡率的主要原因。 当前，许多干预措施用于治疗动脉粥样硬化，包括气囊血管成形术，动脉内膜切除术和冠脉搭桥术。但是，这些干预措施可能会因内膜增生引起的支架术后再狭窄而失败。已有研究证实了TET2在动脉粥样硬化和血管再狭窄中的关键作用，因此阐明TET2调节血管损伤和修复的机制非常重要 。

2020年11月19日，广州市妇女儿童医疗中心儿科研究所心血管疾病实验室邓伟豪课题组在国际心脏和心血管系统研究领域顶级杂志Circulation发表题为Circular RNA CircMAP3K5 acts as a microRNA-22-3p sponge to promote resolution of intimal hyperplasia via TET2-mediated SMC differentiation的科研论文，中心儿科研究所曾智博士为第一作者，中山大学孙逸仙纪念医院心外科和耶鲁大学心血管研究中心作为合作单位同时参与研究。

该研究在小鼠体内的血管特异性过表达CircMAP3K5，利用miR-22-KO ，SMC-Tet2-KO等小鼠模型进一步实验证明了CircMAP3K5对血管新生内膜形成的明显抑制作用，为新生内膜形成提供新的治疗手段，为后续临床研究提供了理论依据。

血管内膜增生在支架术后再狭窄的发生发展中扮演着重要角色，同时也是动脉粥样硬化、静脉移植、高血压等疾病的共同病理生理学基础。因此，深入了解血管新内膜形成的机制有助于发现新的有效靶点，进而开发更有效地靶向治疗，具有重要的临床意义。